Si ha oído hablar del entrenamiento de alta intensidad (HIT), también puede estar familiarizado con la condición conocida como trombocitopenia inducida por heparina. La condición también puede ser causada por inhibidores del factor XA de acción directa, un tipo de fármaco anti-trombótico. En este artículo, examinaremos la conexión entre HIT y el anticuerpo PF4. Obtenga más información sobre la condición y sus causas.
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Entrenamiento de alta intensidad (golpe)
Aunque el término capacitación de alta intensidad se ha convertido en un término de marketing popular, se basa en gran medida en la confusión sobre sus fundamentos. Hit esencialmente significa trabajar más duro para obtener mejores resultados. Si bien es cierto que aquellos con una ventaja genética o un cuerpo protegidos por esteroides puedan manejar el entrenamiento de alta intensidad sin lesiones, todos los demás deben evitarlo. Si eres nuevo en este tipo de capacitación, querrás leer esta cartilla rápida antes de tomar la decisión de probarlo.
Hift a menudo es utilizado por atletas profesionales para aumentar su resistencia y reducir el riesgo de lesiones, ya que es altamente efectivo para mejorar la aptitud en múltiples dominios. También se sabe que mejora la preparación física general, incluida la capacidad de reducir la grasa corporal. No es sorprendente que Hift se esté volviendo cada vez más popular en el ejército. Y hay buenas noticias: un estudio reciente en el Journal of Strength and Conditioning Research sugiere que el regalo puede ser aún más beneficioso de lo que se pensaba anteriormente.
Trombocitopenia inducida por heparina (golpe)
Las pautas de cenizas están disponibles para el tratamiento de pacientes con trombocitopenia inducida por heparina. Estas pautas proporcionan la justificación de las decisiones de tratamiento, los riesgos y beneficios del curso de acción recomendado y los enlaces para completar las tablas de evidencia a decisión. La aplicación está disponible para descargar desde el sitio web de Ash. Puede ser útil para los médicos para tomar decisiones basadas en la última evidencia disponible.
Si está presente la sospecha clínica de HIT, se deben realizar pruebas de anticuerpos Heparin-PF4. Si los resultados de la prueba son normales, es poco probable un diagnóstico de HIT. En tales casos, generalmente se realiza una segunda prueba confirmatoria. Hasta entonces, el tratamiento adecuado no debe retrasarse. Por el momento, las pruebas de laboratorio no son un indicador confiable de HIT.
La trombocitopenia inducida por heparina puede ocurrir como un efecto secundario de la terapia anticoagulante. Aunque es raro, esta condición potencialmente fatal es causada por una respuesta inmune a la heparina. Aunque rara vez resulta en hemorragia, la afección va acompañada de mayores riesgos de trombosis en arterias y venas. La trombocitopenia también se asocia con un mayor riesgo de accidente cerebrovascular.
Inhibidores del factor de acción directa (DTIS)
Estos anticoagulantes orales inhiben la síntesis de trombina y el factor activado Xa. En comparación con VKA, que inhibe la producción de trombina, los DOAC tienen un inicio y desplazamiento más rápido. Los DOAC también se conocen como anticoagulantes no vitaminas K oral o anticoagulantes orales específicos del objetivo. El acrónimo DOAC ha sido adoptado como la terminología preferida y refleja la clasificación farmacoterapéutica oficial.
YM150 es el medicamento más comúnmente recetado para pacientes sometidos a reemplazos totales de rodilla y cadera. DU-176B inhibe tanto el factor Xa unido a la protrombina como el libre. Disminuyó la incidencia de TEV después del reemplazo total de rodilla y cadera, pero aumentó el riesgo de sangrado mayor. Los inhibidores del factor de acción directa XA son un excelente tratamiento para TEV. Sin embargo, los pacientes deben recordar que este medicamento no previene todos los tipos de sangrado y solo es adecuado para su uso en pacientes seleccionados.
Anticuerpo PF4 que causa golpes
Varios estudios nuevos han identificado el anticuerpo PF4 como un agente terapéutico candidato para la trombocitopenia inducida por heparina. El anticuerpo, PF4, interactúa con LMWH y UFH de manera similar a la cresta, y los contornos de los tetrámeros individuales se vuelven menos distintos a medida que interactúan entre sí. Estos hallazgos sugieren que el anticuerpo que causa golpes puede ser responsable del desarrollo de CoVID-19.
Varios mecanismos contribuyen a la patogénesis de HIT. Un mecanismo implica la activación de las células B, particularmente las de la zona marginal. El anticuerpo PF4 interactúa con células B a través de receptores de complemento de células B. Esto puede explicar la alta tasa de golpe después de la inmunización inducida por heparina. Por lo tanto, se necesitan más estudios para identificar el mecanismo de golpe. Sin embargo, el papel de las células T aún no está claro.
El complejo patogénico relacionado con el golpe patógeno que contiene PF4 activa las plaquetas a través del receptor FCGRIIA. Esto conduce a la mayor fracción de plaquetas que expresan p-selectina o fosfatidilserina. Además, las plaquetas muestran cambios morfológicos y bioquímicos que sugieren activación. Además, la citometría de flujo reveló la presencia de microvesículas de procoagulantes extracelulares (EPV) que miden 1 mm de diámetro.